Choroby móżdżku: objawy i przyczyny

Choroby móżdżku mogą powodować wiele różnych deficytów, które wpływają zarówno na rozwój zachowań należących do sfery motorycznej, jak i na inne obszary funkcjonowania intelektualnego.

Od 1800 r. Różne raporty kliniczne opisują osoby z uszkodzeniem terytorium móżdżku, w tym brak rozwoju tej struktury lub zanik. W tych badaniach opisano intelektualne, emocjonalne deficyty, a nawet zaburzenia neuropsychiatryczne. Ponadto kolejne badania kliniczne zidentyfikowały związek między móżdżkiem a osobowością lub zachowaniami agresywnymi.

Z drugiej strony, w centralnej i ostatniej dekadzie XX wieku badania kliniczne skupiały się na opisie problemów poznawczych, które były systematycznie prezentowane u pacjentów z atrofią móżdżku. Zmiany te obejmowały inteligencję werbalną, umiejętności wzrokowo-przestrzenne, uczenie się, pamięć i funkcje systemu czołowego.

Duża liczba patologii, które wpływają na móżdżek, może zagrozić prawidłowemu i wydajnemu funkcjonowaniu tej struktury. Udary, zawały móżdżku, guzy lub wady rozwojowe to niektóre z patologii, które mogą obejmować ogniskowe uszkodzenie móżdżku.

Ogólnie rzecz biorąc, oczekuje się, że wiele z nich wywołuje zespoły ruchowe związane z koordynacją ruchową i równowagą, chociaż kilka obecnych badań zwiększyło dowody obecności zmian emocjonalnych, behawioralnych lub skutecznych.

Na poziomie poznawczym zmiany móżdżkowe mogą wiązać się z dość obszerną grupą objawów, wśród których, ze względu na ich wpływ na funkcjonalność jednostki, objawy i deficyty pamięci, uczenia się, języka, funkcji wykonawczych, hamowania i elastyczność poznawcza, a nawet planowanie.

Choroby na poziomie mózgu

Ictus

Wypadek naczyniowo-mózgowy móżdżku nie zawsze wiąże się z uszkodzeniem lub pogorszeniem motoryki, co dostarcza wstępnych dowodów na topograficzną organizację ruchową w porównaniu do funkcji niezwiązanych z motorem w ludzkim móżdżku.

W badaniu Schmahmanna i in. (2009) przebadano pacjentów z udarami móżdżku, przy czym początkowa hipoteza była następująca:

  • Jeśli tradycyjny pogląd, że rola móżdżku jest ograniczona do kontroli motorycznej, jest prawidłowy, to gdziekolwiek w ostrym udarze móżdżku musi z definicji upośledzać funkcje motoryczne.
  • W przeciwieństwie do tego, jeśli hipoteza topografii jest prawidłowa, to nie powinno być żadnych obszarów niezwiązanych z motoryką móżdżku, w których znaczący zawał nie miałby wpływu na kontrolę motoryczną.

W tym badaniu 33, 3% badanych pacjentów, którzy byli badani między 6 a 8 dniem po wystąpieniu udaru mózgu, było normalnie ruchowych, co pokazuje, że nie ma oznak zespołów ruchowych móżdżku charakteryzujących się ataksją chodu., wyrostek robaczkowy lub dysartria.

U pacjentów z objawami ruchowymi zmiany dotyczyły płata przedniego (IV). U pacjentów z mniejszymi objawami lub bez objawów zmiany zachowały płat przedni i były ograniczone do tylnego płata (VII-X). Pacjenci z uszkodzeniami w VII-X + VI, ale bez uszkodzenia w poprzednim, wykazywali niższy stopień pogorszenia motorycznego.

To i inne badania wykazały, że reprezentacja ruchowa móżdżku jest zlokalizowana głównie w obszarach płata przedniego, zwłaszcza w płatach III-V iw mniejszym stopniu w strefie tylnej, a konkretnie w płatu VI.

Z drugiej strony Baillieux i in. (2010), w badaniu funkcjonalnym neuroobrazowania wykazano, że 83% badanych pacjentów wykazało znaczne pogorszenie zachowania poznawczego lub afektywnego.

Analiza danych neuropsychologicznych wykazała wyraźną tendencję do lateralizacji funkcji poznawczych w móżdżku: D

  • Uszkodzenie lewego móżdżku jest związane z dysfunkcją prawej półkuli, deficytem uwagi i zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi
  • Uszkodzenie prawego móżdżku jest związane z dysfunkcjami lewej półkuli, takimi jak przerywane zdolności językowe.

Guzy

Nowotwory dołu tylnego stanowią 60% guzów wewnątrzczaszkowych, które pojawiają się w dzieciństwie i 20% guzów wewnątrzczaszkowych u dorosłych. W dole tylnym mogą pojawić się dwa typy guzów: te zlokalizowane wcześniej lub te znajdujące się później, które wpływają na móżdżek.

W tym obszarze możemy wyróżnić cztery typy guzów: rdzeniaki, gwiaździaki móżdżku (które mogą wpływać na robaka lub półkule móżdżku), guzy pnia mózgu i wyściółki.

Ze względu na ogromny wzrost przeżywalności tego typu pacjentów ze względu na poprawę leczenia chirurgicznego i farmakologicznego, różne badania zbadały możliwe poznawcze następstwa nowotworów, jednak możliwy związek między zaburzeniami poznawczymi a zmianami móżdżkowymi, Często był ignorowany.

Pacjenci z tego typu nowotworami mogą wykazywać uszkodzenie móżdżku z powodu wzrostu guza, resekcji guza lub z powodu chemioterapii i / lub radioterapii.

Podobnie jak w przypadku wypadków naczyniowo-mózgowych typu móżdżkowego, niektóre badania wykazały, że uszkodzenia we właściwych obszarach móżdżku mogą obejmować deficyty językowe lub wzrokowo-przestrzenne, podczas gdy zmiany w półkuli przeciwnej będą miały odwrotny skutek. Z drugiej strony, uszkodzenie linii środkowej w robaku wpłynęłoby na regulację afektywną.

Wady rozwojowe

Ogólnie rzecz biorąc, problemy poznawcze i behawioralne wynikające z wad rozwojowych móżdżku badano u dzieci z agenezją móżdżku (częściowy lub całkowity brak móżdżku), jak również w ataksji móżdżku.

Tradycyjnie uważano, że wada rozwojowa lub nieobecność móżdżku nie oznacza żadnego zarejestrowanego objawu lub objawu czynnościowego, ani że jest nawet bezobjawowa, jednak pogląd ten okazuje się błędny.

Gadner i wsp. Opisali różne deficyty ruchowe i niepełnosprawność intelektualną u kilku pacjentów z prawie całkowitą agenezją.

Z drugiej strony Schmahmann (2004) opisał pojawienie się deficytów motorycznych i behawioralnych u dzieci z częściowym lub całkowitym brakiem móżdżku, wiążąc nasilenie objawów ze stopniem nasilenia agenezy.

Pacjenci ci wykazywali deficyty motoryczne typu ataksji, opóźnienie ruchowe lub niezdarność, podczas gdy cechy behawioralne obejmowały objawy autystyczne.

Opisano również inne deficyty poznawcze, które wpłynęły na funkcję wykonawczą (odhamowanie lub abstrakcyjne rozumowanie), poznanie przestrzenne lub język.

Móżdżek i zaburzenia neuropsychiatryczne

Jak omówiliśmy wcześniej, badania z ostatnich dwóch dekad wykazały, że móżdżek odgrywa kluczową rolę w różnych domenach poznawczych.

Ostatnio różne badania wykazały silny związek między nieprawidłowościami strukturalnymi i funkcjonalnymi móżdżku a różnymi zaburzeniami psychicznymi, zwłaszcza schizofrenią (Chen i in., 2013; Fatemi i in., 2013), zaburzenie dwubiegunowe (Baldacara i in., 2011; Liang i in., 2013), depresja, zaburzenia lękowe (Nakao i in., 2011; Schutter i in., 2012; Talati i in., 2013), zespół nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) (An i in. al., 2013; Tomasi i in., 2012; Wang i in., 2013) oraz autyzm (Marko i in., 2015; Weigiel i in., 2014).

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD)

U około 5% dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat zdiagnozowano ADHD, podczas gdy u wielu osób (od 30 do 50%) zaburzenie nadal utrzymuje się w wieku dorosłym.

Ten typ zaburzeń charakteryzuje się trzema typami lub grupami objawów: deficyt uwagi, impulsywność i / lub nadpobudliwość. Ponadto w wielu przypadkach osoby z tego typu zaburzeniami mają zwykle braki w koordynacji ruchowej, w równowadze lub w wykonywaniu ruchów.

Obecnie niewiele wiadomo na temat rozwoju mózgu pacjentów z ADHD w trakcie tego zaburzenia. Coraz więcej badań zaczęło wykazywać dowody na występowanie nieprawidłowości wpływających na takie obszary, jak móżdżek i ciało modzelowate. Badania te pokazują zmiany morfometryczne związane z objętością móżdżku.

Castellanos i in. (2002) stwierdzili anomalie objętościowe ze zmniejszeniem wielkości móżdżku. Jednak Ivanov i in. (2014) odkryli, że w porównaniu ze zdrowymi uczestnikami, młodzi ludzie z ADHD wykazują mniejsze objętości regionalne odpowiadające powierzchni bocznej lewej przedniej części i tylnej części prawego móżdżku.

Z drugiej strony, przyjmowanie leków stymulujących było związane z większymi objętościami regionalnymi na lewej powierzchni móżdżku, podczas gdy nasilenie objawów ADHD było związane z mniejszymi objętościami regionalnymi w robaku.

Ogólnie rzecz biorąc, redukcja móżdżku jest powracającym tematem w badaniach dotyczących związku między ADHD a móżdżkiem. Jednak do tej pory badania te zbadały i przetestowały uczestników dopiero po zdiagnozowaniu ADHD.

Oznacza to, że nie możemy określić, czy nieprawidłowości w móżdżku były obecne od urodzenia lub czy rozwinęły się podczas wzrostu dziecka i jak to wpływa na etiologię ADHD. (Philips i in., 2015).

Autyzm

Zaburzenia ze spektrum autyzmu lub (ASD) to zaburzenie rozwojowe, które charakteryzuje się pogorszeniem interakcji społecznych, częściową lub prawie całkowitą komunikacją werbalną i wzorcami ograniczonych zachowań i zainteresowań.

Ponadto ASD obejmuje różne objawy ruchowe, wśród których możemy wyróżnić stereotypowe i powtarzające się ruchy.

Różne badania wykazały, że z tą chorobą może być związanych kilka obszarów mózgu: obszary przedczołowe, móżdżek, układ limbiczny i ciało migdałowate.

Móżdżek może wpływać na korę ruchową i korę przedczołową, odpowiedzialną za kontrolę motoryczną i poznanie społeczne, więc byłoby możliwe, że nieprawidłowości móżdżkowe powodują wiele obserwowalnych objawów w ASD.

Obecnie zidentyfikowano trzy rodzaje nieprawidłowości móżdżkowych u osób z ASD: zmniejszone funkcjonowanie komórek Purkinjego, objętościowa redukcja móżdżku i przerwanie połączeń między móżdżkiem a różnymi obszarami mózgu.

Chociaż przyszłe badania są nadal konieczne, aby ustalić kluczowe cechy anatomopatologiczne w różnych opisanych anomaliach, zmniejszenie objętości górnego obszaru robaka może stanowić główny anatomiczny substrat objawów i objawów leżących u podstaw ADHD.

Schizofrenia

Schizofrenia charakteryzuje się dużą różnorodnością objawów należących do różnych domen psychologicznych, w tym także deficytów poznawczych.

Deficyty uczenia się, pamięci i funkcji wykonawczych występują u wielu pacjentów. Ponadto wiele z tych objawów jest podobnych do obserwowanych u pacjentów z ogniskowym uszkodzeniem kory móżdżku.

Badania neuroobrazowe przeprowadzone na pacjentach ze schizofrenią sugerują, że różnorodność objawów poznawczych wyrażonych w nich jest związana z dysfunkcją szlaków między móżdżkiem a korą mózgową.

Wielu sugeruje, że zmiany w obwodach móżdżku korowo-wzgórzowo-korowego odgrywają rolę w funkcjonowaniu poznawczym w schizofrenii. (Philips i in., 2015). Ponadto opisano zmniejszenie objętości robaka i przepływu krwi w korze móżdżku i robaku.

Różne badania zgadzają się, że u pacjentów ze schizofrenią mogą pojawić się dysfunkcje móżdżku, które mogą powodować wiele objawów poznawczych i neuropsychiatrycznych występujących u tego typu pacjentów.

Choroba afektywna dwubiegunowa

Dwubiegunowy transtron charakteryzuje się tym, że jest przewlekły i przedstawia różne warianty afektu, emocji i poziomu energii.

Badania neuroobrazowe pokazują, że region móżdżku najbardziej związany z tego typu zaburzeniami jest robak. W przeglądzie badań, które porównują objętość móżdżku u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową ze zdrowymi osobnikami, opisano zmniejszenie obszarów móżdżku.

W szczególności znaczna redukcja objętości V3 regionu robaczka występuje u pacjentów. Ponadto nasilenie symptomatologii wiąże się z szerszymi zmianami w robaczku. (Philips i in., 2015).

Zaburzenie depresyjne

Depresja charakteryzuje się jako zaburzenie nastroju i nastroju i jest określona przez różne zmiany fizyczne, poznawcze, behawioralne i psychofizjologiczne.

Pacjenci z dużym zaburzeniem depresyjnym (MDD) również wykazywali różne nieprawidłowości w móżdżku. Yucel i jego współpracownicy stwierdzili znaczną redukcję robaka.

Badania wykazały również ogólną redukcję móżdżku i zmniejszenie przepływu krwi do obszarów robaka. Ponadto, z ciężką depresją, a także opornością na leczenie, opisano nieprawidłowe połączenia między płatem czołowym a móżdżkiem (Philips i in., 2015).

Zaburzenia lękowe

Wykazano również, że zaburzenia lękowe mogą być związane ze wzrostem pobudliwości występującej w PET, GAD i SBP. ). Podsumowując, większość badań dotyczących lęku i móżdżku sugeruje nadpobudliwość móżdżku (Philips i in., 2015).

Bibliografia

  1. Baillieux, Hanne; De Smet, Hyo Jung; Dobbeleir, André; Paquier, Philippe F.; Od Deyn, Peter p.; Mariën, Peter; (2010). Zaburzenia poznawcze i afektywne po ogniskowym uszkodzeniu móżdżku u dorosłych: badanie neuropsychologiczne i SPECT. CORTEX, 46, 869-897.
  2. Castellanos, F., Lee, P., Sharp, W., Greenstein, D., Clasen, L., Blumenthal, J., Rapoport, J. (2002). Rozwojowe trajektorie zaburzeń objętości mózgu u dzieci i młodzieży z zaburzeniami związanymi z niedoborem masy mięśniowej / nadpobudliwością. JAMA, 288 (14), 1740-1748.
  3. Ivanov, l., Murrough, J., Bansal, R., Hao, X. i Peterson, B. (2014). Morfologia móżdżku i wpływ leków stymulujących na młodzież z zaburzeniem deficytu uwagi. Neuropsychopharmacology, 39, 718-726.
  4. Mariën, P., Baillieux, H., De Smet, H., Engelborghs, S., Wilssens, I., Paquier, P., i Deyn, P. (2009). Zaburzenia poznawcze, językowe i afektywne po zawale prawej tętnicy móżdżkowej: do każdego badania. CORTEX, 45, 537-536.
  5. Philips, J., Hewedi, D., Eissa, A., i Moustafa, A. (2015). Móżdżek i zaburzenia psychiczne. Granice w Public Heath, 3 (68).
  6. Quintro-Gallego, EA, Cisneros, E. Nowe wyzwania dla neuropsychologa: wkład w jednostki onkologii dziecięcej. CES Psychology Magazine, 6 (2), 149-169.
  7. Schamahmann, J. (2004). Zaburzenia móżdżku: ataksja, Dysmetria Thoghta i zespół zaburzeń poznawczych móżdżku. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 16, 367-378.
  8. Schamahmann, Jeremy D.; MacMore, Jason; Vangel, Mark; (2009). Udar móżdżkowy bez deficytu motorycznego: Dowody kliniczne na domeny motoryczne i niemotorowe w ludzkim móżdżku. Neuroscience, 162 (3), 852-861.
  9. Tirapu-Ustárroz, J., Luna-Lario, P., Iglesias-Fernández, MD, i Hernáez-Goñi, P. (2011). Wkład móżdżku w procesy poznawcze: postępy. Czasopismo Neurology, 301, 15.