7 Zastosowania biologii w medycynie

Zastosowania biologii w medycynie to wszystkie praktyczne narzędzia oferowane przez biomedycynę w diagnostyce laboratoryjnej, w opiece medycznej i w każdym innym obszarze związanym ze zdrowiem.

Biologia medyczna oferuje szeroki zakres podejść technologicznych i naukowych, od diagnostyki in vitro po terapię genową. Ta dyscyplina biologii stosuje różnorodne zasady, które rządzą naukami przyrodniczymi w praktyce medycznej.

W tym celu specjaliści przeprowadzają badania różnych procesów fizjopatologicznych, biorąc pod uwagę interakcje molekularne, aż do integralnego funkcjonowania organizmu.

Tak więc biomedycyna oferuje nowe alternatywy w odniesieniu do tworzenia leków, z niższymi poziomami toksyczności. Przyczynia się również do wczesnego diagnozowania chorób i ich leczenia.

Przykłady zastosowań biologii w medycynie

Selektywna terapia astmy

Wcześniej uważano, że SRS-A (wolno reagująca substancja anafilaksji) odgrywa ważną rolę w astmie, która dotyka ludzi.

Dalsze badania wykazały, że substancja ta jest mieszaniną leukotrienu C4 (LTC4), leukotrienu E4 (LTE4) i leukotrienu D4 (LTD4). Wyniki te otworzyły drzwi do nowych selektywnych metod leczenia astmy.

Prace miały na celu identyfikację cząsteczki, która specyficznie blokuje działanie LTD4 w płucach, zapobiegając w ten sposób zwężeniu dróg oddechowych.

W rezultacie opracowano leki zawierające modyfikatory leukotrienów, które można stosować w terapii astmy.

Selektywność i leki przeciwzapalne

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są stosowane od dawna w leczeniu zapalenia stawów. Głównym powodem jest wysoka skuteczność blokowania działania kwasu arachidonowego, znajdującego się w enzymie cyklooksygenazy (COX).

Jednakże, gdy działanie COX jest zahamowane, zapobiega także jego funkcji jako ochraniacza przewodu pokarmowego. Ostatnie badania wskazują, że cyklooksygenaza jest tworzona przez rodzinę enzymów, gdzie 2 z jej członków mają bardzo podobne cechy: CO-1 i COX-2.

COX-1 działa ochronnie na żołądek, hamując ten enzym, utrata ochrony przewodu pokarmowego. Podstawowym wymaganiem nowego leku byłoby selektywne hamowanie COX-2, aby osiągnąć trwałość obu funkcji: ochronną i przeciwzapalną.

Specjaliści zdołali wyizolować cząsteczkę, która selektywnie atakuje COX-2, więc nowy lek oferuje obie korzyści; środek przeciwzapalny, który nie powoduje zmian chorobowych na poziomie przewodu pokarmowego.

Alternatywne metody podawania leków

Tradycyjne metody podawania pigułek, syropów lub zastrzyków wymagają, aby substancja chemiczna dostała się do krwiobiegu, tak aby była rozproszona w całym organizmie.

Problem pojawia się, gdy skutki uboczne występują w tkankach lub narządach, do których lek nie był przeznaczony, z okolicznościami obciążającymi, że objawy te mogą pojawić się przed osiągnięciem pożądanego poziomu terapeutycznego.

W przypadku tradycyjnego leczenia nowotworu w mózgu, lek musi mieć stężenie znacznie wyższe niż zwykle, z powodu barier krew-mózg. W wyniku tych dawek działania niepożądane mogą być wysoce toksyczne.

Aby osiągnąć lepsze wyniki, naukowcy opracowali biomateriał składający się z urządzenia polimerowego. Jest to biokompatybilne i rozpuszcza się powoli uwalniając lek. W przypadku guza mózgu guz usuwa się i wprowadza się krążki polimerowe, które są tworzone przez lek chemioterapeutyczny.

Zatem dawka będzie dokładnie taka, jaka jest wymagana i będzie uwalniana w dotkniętym chorobą narządzie, znacznie zmniejszając możliwe skutki uboczne w innych układach organizmu.

Hydrożele białkowe w celu poprawy skuteczności terapii iniekcyjnej komórek macierzystych

W terapii opartej na komórkach macierzystych ważne jest, aby ilość podana pacjentowi była klinicznie odpowiednia. Ponadto konieczne jest utrzymanie jego żywotności na miejscu.

Najmniej inwazyjnym sposobem dostarczania komórek macierzystych jest bezpośredni zastrzyk. Ta opcja oferuje jednak tylko 5% żywotności komórek.

Aby sprostać potrzebom klinicznym, specjaliści opracowali system przerzedzania i samoleczenia obejmujący dwa białka, które samoorganizują się w hydrożele.

Gdy ten układ hydrożeli jest podawany wraz z komórkami terapeutycznymi, oczekuje się, że poprawi on żywotność komórek w tych miejscach, w których istnieje niedokrwienie tkanki.

Jest również stosowany w przypadku choroby tętnic obwodowych, gdzie priorytetem jest utrzymanie żywotności komórek, które umożliwiają przepływ krwi w kończynach dolnych

Cynk do atakowania komórek produkujących insulinę

Wstrzykiwanie insuliny polega na kontrolowaniu objawów cukrzycy. Naukowcy proponują działanie bezpośrednio na komórki beta trzustki wytwarzającej insulinę. Kluczem może być powinowactwo tych komórek do cynku.

Komórki beta gromadzą cynk około 1000 razy więcej niż reszta komórek, które tworzą otaczające tkanki. Ta cecha jest wykorzystywana, aby móc je zidentyfikować i selektywnie stosować leki promujące ich regenerację.

W tym celu naukowcy połączyli czynnik chelatujący cynk z lekiem, który regeneruje komórki beta. Wynik wskazuje, że lek został również utrwalony w komórkach beta, powodując jego namnażanie.

W teście przeprowadzonym na szczurach komórki beta regenerowały się o około 250% więcej niż inne komórki.

NGAL jako predyktor ostrego uszkodzenia nerek

Lipokalina związana z żelatynazą neutrofilów, znana pod skrótem NGAL, jest białkiem stosowanym jako biomarker. Jego funkcją jest wykrywanie ostrego uszkodzenia nerek u osób z sierpowatymi komórkami. U tego typu pacjentów pomiar w surowicy prawdopodobnie przewidział początek choroby.

Zaburzenia nerek, takie jak zwiększenie stężenia kreatyniny i mocznika, są jednym z powikłań niedokrwistości sierpowatokrwinkowej. Badania kojarzą NGAL z nefropatią u pacjentów z cukrzycą typu 2.

To sprawia, że ​​NGAL jest wrażliwym i ważnym narzędziem w dziedzinie klinicznej ze względu na niski koszt, łatwy dostęp i dostępność.

Ponadto jest to wrażliwy biomarker, który przyczynia się do wczesnego wykrywania, z bardzo szerokim zakresem do rutynowej oceny, podczas leczenia niedokrwistości sierpowatokrwinkowej.

Witamina D, inhibitor wzrostu Mycobacterium tuberculosis

Gruźlica jest głównie chorobą płuc związaną z Mycobacterium tuberculosis . Postęp choroby zależy od reakcji układu odpornościowego, na którego skuteczność wpływają czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, takie jak genetyka.

Wewnątrz czynników zewnętrznych znajduje się stan fizjologiczny i żywieniowy pacjenta. Badania wskazują, że niedobór witaminy D może być bezpośrednio związany z pogorszeniem regulacji układu odpornościowego.

W ten sposób wpłynęłoby to na działania immunomodulacyjne tego układu na M. tuberculosis . Zwiększona możliwość zachorowania na gruźlicę może być związana z niskim poziomem witaminy D.

Znaczenie kliniczne wskazuje, że terapia przeciwprątkowa wywołana przez witaminę D3 może działać jako uzupełnienie leczenia gruźlicy