Hiperalgezja: charakterystyka, podstawy biologiczne i przyczyny

Hiperalgezja jest zjawiskiem charakteryzującym się rozwojem stanu zwiększonej wrażliwości na ból. Ten stan występuje po urazie i może obejmować stan przewlekły.

Główną cechą hiperalgezji jest nadmierna wrażliwość na ból. Ludzie cierpiący na to zjawisko mają bardzo niski próg bólu, więc każdy bodziec, jakkolwiek mały, może generować bardzo intensywne bolesne odczucia.

Hiperalgezja jest bardzo częstym objawem w wielu postaciach bólu neuropatycznego i jest spowodowana głównie przez urazową lub zapalną zmianę skórną.

Zjawisko to może rozwijać się w dwóch koncentrycznych strefach: w obszarze bezpośrednio otaczającym zmianę chorobową (hiperalgezja pierwotna) oraz w obszarze, który wykracza poza punkt uszkodzenia (wtórna przeczulica bólowa).

Leczenie tego schorzenia podlega zwykle interwencji patologii, która powoduje urazowe lub zapalne zmiany skórne. Jednak w kilku przypadkach przeczulica bólowa staje się przewlekła i nieodwracalna.

W tym artykule omówiono główne cechy tej zmiany. Ich biologiczne podstawy i ich przyczyny zostały poddane przeglądowi, a formy prezentacji, które może uzyskać hiperaglesia, są wyjaśnione.

Charakterystyka przeczulicy bólowej

Hiperalgezja jest objawem, który zwykle występuje bardzo często w różnych przypadkach bólu neuropatycznego. Główną cechą tego zjawiska jest doświadczanie dużej wrażliwości na ból.

Jako podstawowy wynik tego stanu, osoba doświadcza nieprawidłowej i nadmiernej odpowiedzi na ból. Oznacza to, że jest znacznie mniej odporny na bodźce bolesne, a elementy, które są zwykle nieszkodliwe, są postrzegane z dużymi odczuciami bólu.

Podobnie osoby z przeczulicą bólową są bardzo mało odporne na procesy normalnego bólu. Innymi słowy, bolesne bodźce, które są nieprzyjemne dla większości ludzi, mogą być doświadczane w sposób wyjątkowo intensywny i nie do zniesienia przez osoby z tego typu stanem.

W tym sensie kilka badań sugeruje, że przeczulica bólowa jest nie tylko ilościową zmianą sensoryczną, ale także jakościową zmianą natury wrażeń.

W szczególności odczucia wywołane przez stymulację tkanek obwodowych organizmu są postrzegane w zupełnie inny sposób przez osoby cierpiące na przeczulicę bólową. Fakt ten przekłada się na wysokie reakcje bólowe na każdy rodzaj bodźca.

Badania nad hiperalgezją sugerują, że większość tej manifestacji wynika ze zmian we właściwościach „zdrowych” pierwotnych ścieżek doprowadzających, które pozostają między uszkodzonymi włóknami doprowadzającymi.

Jednak niektóre badania sugerują, że u osób z bólem neuropatycznym przeczulica bólowa jest stanem utrzymywanym przez aktywność ektopową generowaną w uszkodzonych nerwach.

Wreszcie, przeczulica bólowa charakteryzuje się włączeniem składnika znanego jako allodynia. Ten element odnosi się do bólu wywołanego dotykiem i jest wytwarzany przez zmiany w centralnym przetwarzaniu sygnałów generowanych w zmniejszonych progowych mechanoreceptorach.

Wszystkie te dane postulują hipotezę, że przeczulica bólowa wywołana uszkodzeniami nerwów obwodowych zależy głównie od zmian w ośrodkowym układzie nerwowym.

Te zmiany mózgu będą spowodowane bezpośrednio przez uszkodzone ścieżki aferentne i doprowadzą do typowego objawu przeczulicy bólowej: zwiększenia wrażliwości na ból.

Podstawy biologiczne

Hiperalgezja jest zjawiskiem, które rozwija się głównie poprzez zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. Oznacza to, że modyfikacje funkcji mózgu powodują zwiększoną wrażliwość na ból.

Podobnie, badania wskazują, że dla zmian w ośrodkowym układzie nerwowym w celu wywołania przeczulicy bólowej konieczne jest, aby te zmiany były utrzymywane przez aktywność ektopową lub wywołaną.

Jednakże, aby poprawnie zrozumieć biologiczne podstawy przeczulicy bólowej, należy pamiętać, że chociaż zjawisko to zależy głównie od funkcjonowania centralnego układu nerwowego, jego pochodzenie lub początkowe uszkodzenie nie jest zlokalizowane w tym obszarze organizmu.

W rzeczywistości hiperalgezja jest zjawiskiem, które nie powstaje w wyniku bezpośredniego uszkodzenia mózgu, ale w włóknach doprowadzających, które przemieszczają się z rdzenia kręgowego do mózgu.

W wyniku uszkodzenia głównych włókien doprowadzających dochodzi do podrażnienia komórek układu nerwowego. To podrażnienie powoduje fizyczne zmiany w uszkodzonej tkance i powoduje intensywne i powtarzające się bodźce zapalenia.

Fakt ten powoduje, że próg nocyceptorów (receptorów bólu mózgowego) zmniejsza się, więc bodźce, które wcześniej nie powodowały bólu, teraz go wywołują.

Dokładniej, wykazano, że podrażnienie i / lub uszkodzenie spowodowane przez hiperalgezję może obejmować zarówno sam nocyceptor, jak i włókno nerwowe odpowiadające pierwszemu neuronowi czuciowemu.

Z tego powodu obecnie twierdzi się, że przeczulica bólowa jest zjawiskiem, które może być spowodowane specyficznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego lub obwodowego układu nerwowego (lub obu).

W tym sensie biologiczne podstawy tego zjawiska leżą w dwóch głównych procesach:

1. Zwiększenie objętości informacji o uszkodzeniach wysyłanych do rdzenia kręgowego.
2. Wzrost odpowiedzi eferentnej z poziomu centralnego o bolesny bodziec.

Fakt ten powoduje, że informacja, która przemieszcza się z jednej strony na drugą (z rdzenia kręgowego do mózgu), nie reaguje na pierwotne uszkodzenie, ale na zmienione właściwości, które centralny układ nerwowy generuje o postrzeganym bodźcu.

Rodzaje hiperalgezji

Objawy przeczulicy bólowej mogą się różnić w każdym przypadku. W rzeczywistości czasami nadwrażliwość na ból może być wyższa niż w innych przypadkach.

W związku z tym opisano dwa główne typy przeczulicy bólowej: pierwotna przeczulica bólowa (zwiększona wrażliwość na ból w uszkodzonym obszarze) i wtórna przeczulica bólowa (zwiększona wrażliwość na ból w sąsiednich miejscach nieuszkodzonych).

Pierwotna przeczulica bólowa

Pierwotna przeczulica bólowa charakteryzuje się eksperymentowaniem ze zwiększoną wrażliwością na ból w tym samym miejscu, w którym wystąpiło uszkodzenie. Ten stan jest bezpośrednio związany z obwodową libracją szkodliwych mediatorów wewnątrzkomórkowych lub humoralnych.

Pierwotna przeczulica bólowa odpowiada pierwszemu poziomowi bólu neuropatycznego. Charakteryzuje się objawami uczulenia obwodowego, ale centralne uczulenie nie zostało jeszcze ustalone.

Na poziomie terapeutycznym stan tego typu hiperalgezji określa sygnał alarmowy, aby zastosować bardziej agresywne i skuteczne techniki przeciwbólowe, a tym samym uniknąć rozwoju w kierunku faz gorszego rokowania.

Wtórna hiperalgezja

Wtórna hiperalgezja powoduje rodzaj zwiększonej wrażliwości na ból w regionach przylegających do uszkodzonego obszaru. W tym przypadku hiperalgezja zwykle rozciąga się na dermatomy, zarówno powyżej, jak i poniżej obszaru, w którym nastąpiła zmiana.

Ten typ stanu jest zwykle związany ze skurczami i unieruchomieniem po tej samej stronie ciała (po tej samej stronie ciała, w której zlokalizowana jest zmiana) lub kontralateralną (po przeciwnej stronie ciała, gdzie nastąpiło uszkodzenie).

Podobnie wtórna przeczulica bólowa zwykle powoduje zmiany pobudliwości rdzenia kręgowego i neuronów ponadszpikowych. Kilka badań pokazuje, że warunek ten byłby wyrazem związku ze zjawiskiem centralnego uczulenia.

Przyczyny

Hiperalgezja jest uważana za patognomoniczny objaw bólu neuropatycznego, ponieważ większość przypadków tego zjawiska zwykle występuje razem z resztą objawów choroby.

Podobnie kolejną interesującą linią badań nad zwiększeniem wrażliwości na ból jest stan znany jako przeczulica bólowa związana z leczeniem opioidami.

Ból neuropatyczny

Ból neuropatyczny jest chorobą, która wpływa na układ somatosensoryczny mózgu. Stan ten charakteryzuje się rozwojem nieprawidłowych odczuć, takich jak dyzestezja, przeczulica bólowa lub allodynia.

Zatem główną cechą bólu neuropatycznego jest doświadczanie ciągłych i / lub epizodycznych składników bolesnych odczuć.

Stan ten wynika z urazu rdzenia kręgowego, który może być spowodowany patologiami, takimi jak stwardnienie rozsiane, wypadki mózgowo-naczyniowe, niektóre przypadki cukrzycy (neuropatia cukrzycowa) i inne stany metaboliczne.

Z drugiej strony opryszczka półpaśca, niedobory żywieniowe, toksyny, odległe objawy nowotworów złośliwych, zaburzenia immunologiczne i urazy fizyczne pnia nerwowego to inne rodzaje czynników, które mogą powodować ból neuropatyczny, a zatem hiperalgezję,

Hiperalgezja związana z leczeniem opioidami

Hiperalgezja związana z leczeniem opioidami lub wywołana opioidami jest paradoksalną reakcją charakteryzującą się zwiększonym odczuwaniem bólu związanego ze stosowaniem tych leków (Gil, A. 2014).

W takich przypadkach wzrost wrażliwości na ból jest bezpośrednio związany z działaniem tych substancji w mózgu.

Stan ten obserwowano zarówno u pacjentów otrzymujących dawki podtrzymujące opioidów, jak i u pacjentów, którzy zostali wycofani z tych leków i pacjentów, którzy spożywają duże dawki tego typu leków.