Acatisia: objawy, przyczyny i właściwości fizjologiczne
Akatyzja to syndrom fizjologiczny, który wiąże się z niezdolnością do pozostania w bezruchu. Często towarzyszy temu niepokój na poziomie ciała. Ta manifestacja motywuje do pojawienia się imperatywnej potrzeby poruszania się, co prowadzi osobę do ciągłej zmiany miejsca i pozycji.
Podmioty z tą zmianą mają tendencję do wielokrotnego wstawania i siadania, do krzyżowania i przedłużania nóg, do długich spacerów, chociaż nie odczuwają udręki.
W tym sensie akatyzję uważa się za zaburzenie układu psychomotorycznego z subiektywnymi objawami parestezji w nogach, wewnętrznym zmartwieniem, niemożnością pozostania w bezruchu, niepokojem i pobudzeniem.
Ta zmiana zwykle pojawia się jako konsekwencja stosowania leków przeciwpsychotycznych, zarówno typowych, jak i nietypowych. W rzeczywistości jest to jeden z głównych działań niepożądanych tych leków.
W tym artykule omówiono główne cechy akatyzji. Dokonano przeglądu jego właściwości fizjologicznych i czynników ryzyka oraz wyjaśniono powstający obraz kliniczny.
Charakterystyka akatyzji
Akatyzja to termin opisujący stan obiektywnego i subiektywnego niepokoju. Ten niepokój charakteryzuje się niemożnością pozostania w spokoju wraz z przymusem poruszania się.
Etymologicznie słowo akatyzja pochodzi z greki i oznacza „nie siadać”. Pierwsze kliniczne odniesienie do tej zmiany pojawiło się już w XVII wieku i to właśnie Haskovec po raz pierwszy użył tego terminu, aby odnieść się do konkretnego obrazu klinicznego niepokoju i nerwowości.
Następnie Bing opisał zjawisko podobne do akatyzji u niektórych pacjentów z chorobą Parkinsona. W 1939 roku ten sam autor ustalił, że zmiana ta była spowodowana stanem jąder podstawy mózgu.
Wreszcie w 1954 r. Steck po raz pierwszy zaobserwował, że spożywanie leków przeciwpsychotycznych może powodować niepokój, niepokój i ruchy rytmiczne. Autor nazwał tę zmianę akatyzją wywołaną przez neuroleptyki.
Obecnie badania tego stanu wykazały, że akatyzja jest prawdopodobnie zaburzeniem ruchu wywołanym przez narkotyki.
Jednak badania nad jego występowaniem nie pozwoliły na dostarczenie wiarygodnych danych na temat częstości występowania tych objawów jako działań niepożądanych leków przeciwpsychotycznych.
Patofizjologia
Obecnie fizjopatologia i biologiczne podstawy akatyzji nie są w pełni zbadane i skontrastowane. Jednak najbardziej akceptowana teoria wiąże tę zmianę z funkcjonowaniem receptorów dopaminergicznych D2 i D1.
W szczególności postuluje się, że zaangażowany szlak dopaminergiczny byłby mezokortykalny. Niektóre badania wskazują na możliwość, że presynaptyczna blokada może powodować akatyzję z powodu konsekwentnego wzrostu syntezy i uwalniania dopaminy.
Z drugiej strony, rola, jaką poziom żelaza w surowicy może odgrywać w rozwoju obrazu akatyzji, jest obecnie badana. Niektórzy autorzy sugerują, że deficyt tej substancji odpowiada niedoczynności receptorów D2.
Fakt ten spowodowałby, że ludzie przyjmujący neuroleptyki byliby bardziej podatni na rozwój tego stanu i wyjaśniliby zależność między spożywaniem tych leków a pojawieniem się akatyzji.
Rola żelaza w rozwoju tego typu objawów jest jednak nadal mało badana i konieczne są dalsze badania nad fizjopatologią akatyzji.
Obraz kliniczny
Ogólnie rzecz biorąc, osoby cierpiące na akatyzję opisują uczucie wewnętrznego niepokoju, któremu towarzyszy niepokój, drażliwość i dysforia. Objawy te występują zwykle z dużą intensywnością.
Z drugiej strony pojawienie się przymusu poruszania nogami i niezdolność do bycia wciąż jest klasycznie opisane. Objawy te były silnie powiązane z chorobą i obecnie wykazano, że są one ważną zmianą akatyzji.
W niektórych przypadkach pacjent z akatyzją może zgłosić uczucie napięcia i dyskomfortu w kończynach. Możesz także doświadczyć parestezji i uczucia szarpnięć w nogach.
Omawiany zestaw objawów odnosi się do syndromu subiektywnej akatyzji. Oznacza to, że stanowią one serię manifestacji, które wywołują u pacjenta duże uczucie niepokoju i pobudzenia.
Symptomatologia tego stanu zazwyczaj staje się szczególnie zauważalna, gdy osoba stoi. Z drugiej strony obraz zwykle ustępuje, gdy obiekt leży lub przemieszcza się z jednej strony na drugą.
W wyniku symptomów nawykowo zmienia się sen. W rzeczywistości wiele badań pozytywnie łączyło akatyzję ze wzrostem spontanicznych przebudzeń w nocy.
Czynniki ryzyka
Główną przyczyną akatyzji jest spożywanie leków przeciwpsychotycznych. W rzeczywistości obraz zaczyna się zwykle kilka dni po rozpoczęciu leczenia neuroleptycznego. W niektórych przypadkach objawy można rozpocząć nawet godzinę po pierwszym strzale.
Większość symptomatologii rozwija się w początkowych fazach. W szczególności niektóre badania zakładają, że 85% zmian pojawia się w ciągu pierwszych dwóch tygodni.
W odniesieniu do elementów, które mogą przewidzieć pojawienie się tego typu uczucia po spożyciu narkotyków, postulowano trzy główne czynniki ryzyka:
Dawka
Większość autorów zbiega się z określeniem, że dawka, tempo jej wzrostu i większa siła działania leku przeciwpsychotycznego są czynnikami, które są pozytywnie związane z pojawieniem się akatyzji.
W tym sensie niektóre badania sugerują, że klasyczne leki przeciwpsychotyczne powodowałyby więcej przypadków akatyzji niż nowe leki przeciwpsychotyczne, z których tylko risperidon i zuklopentyksol były związane z tego rodzaju działaniami niepożądanymi.
Leki niepsychotyczne
Poza neuroleptykami, spożycie innych rodzajów leków również wykazało zdolność do generowania tego typu zmian. W szczególności trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i estrogenów są pozytywnie powiązane z akatyzją.
Nawyki
Wreszcie, niektóre badania wykazały, że osoby z nawykami palenia, które przyjmują neuroleptyki, są bardziej narażone na rozwój akatyzji. Podobnie, fakt przedstawienia wcześniej objawu pozapiramidowego również stanowi czynnik ryzyka tej zmiany.
