Teoria bramy lub jak postrzegamy ból

Teoria bramy lub „teoria kontroli bramy” w języku angielskim podkreśla znaczenie mózgu w postrzeganiu bólu, zasadniczo polegające na obecności bolesnego bodźca, który blokuje lub zmniejsza bolesne odczucie.

Ból nie jest przyjemny, ale jest niezbędny dla naszego przetrwania. Działa poprzez ostrzeganie jednostki, że istnieje zagrożenie dla ich ciała lub zdrowia, w celu przerwania przyczyny tego bólu, aby utrzymać integralność ciała.

Na przykład ból jest tym, co powoduje, że wyciągasz rękę z ognia, jeśli palisz, lub abyś nadal trzymał część swojego ciała, aby odzyskać siły po odpoczynku. Gdybyśmy nie odczuwali bólu, moglibyśmy zrobić poważne obrażenia, nie zdając sobie z tego sprawy.

Jednak zdarzają się sytuacje, w których ból nie jest adaptacyjny, na przykład w przypadku zabiegu chirurgicznego lub porodu.

Ponieważ może się zdarzyć, że odczuwanie bólu może wydawać się bardziej lub mniej intensywne, w zależności od kilku czynników, takich jak interpretacja poznawcza, którą dajemy: to nie ten sam ból, który odczuwasz, jeśli ktoś celowo cię skrzywdził, kiedy czujesz, gdy masz nadepnął lub pchnął przez przypadek.

Dlatego pokazuje to, że ból może być czymś subiektywnym i wielowymiarowym, ponieważ wiele części mózgu uczestniczy w jego budowaniu, zawierających następujące aspekty: poznawczy, wrażliwy, afektywny i wartościujący.

Teoria ta została opracowana w 1965 r. Przez Ronalda Melzacka i Patricka Walla. Stanowi najbardziej rewolucyjny wkład w zrozumienie mechanizmów bólu, opartych na mechanizmach neuronalnych. Doprowadziło to do akceptacji, że mózg jest aktywnym systemem, który wybiera, filtruje i przekształca bodźce środowiska.

Kiedy ta teoria została zaproponowana, została przyjęta z wielkim sceptycyzmem. Jednak większość jego komponentów jest nadal używana.

Systemy zaangażowane w teorię bramy

Teoria bram zapewnia fizjologiczne wyjaśnienie przetwarzania bólu. W tym celu musimy skupić się na złożonym funkcjonowaniu układu nerwowego, który zawiera dwa główne podziały:

- Obwodowy układ nerwowy: które są włóknami nerwowymi, które istnieją w naszym ciele, poza mózgiem i rdzeniem kręgowym, i obejmują nerwy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, tułowiu i kończynach. Nerwy czuciowe to te, które przekazują informacje na temat ciepła, zimna, ciśnienia, wibracji i oczywiście bólu rdzenia kręgowego z różnych części ciała.

- Centralny układ nerwowy: pokrywający rdzeń kręgowy i mózg.

Zgodnie z teorią, doświadczenie bólu będzie zależeć od funkcjonowania i interakcji tych dwóch systemów.

Tło: teoria swoistości, teoria intensywności i teoria wzorca peryferyjnego

- Teoria swoistości: po uszkodzeniu naszego ciała, sygnały nerwowe pojawiają się w nerwach otaczających zraniony obszar, przemieszczając się do nerwów obwodowych do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu, a następnie do naszego mózgu, który idzie aby zrozumieć te informacje.

Odpowiadałoby to teorii przed teorią bramy, zwanej teorią specyficzności bólu. Ta teoria broni, że istnieją wyspecjalizowane ścieżki dla każdej modalności somatosensorycznej. Zatem każda modalność ma specyficzny receptor i jest połączona z włóknem czuciowym, które reaguje na określony bodziec.

Jak wyjaśnili Moayedi i Davis (2013), pomysły te pojawiają się od tysięcy lat i zostały ostatecznie zademonstrowane eksperymentalnie, oficjalnie uznawane za teorię w XIX wieku przez zachodnioeuropejskich fizjologów.

- Teoria intensywności: ta teoria została postulowana w różnych momentach historii, która może być ustanowiona dla Platona jak jego prekursora; ponieważ uważał ból za emocję, która pojawia się po intensywniejszym bodźcu niż normalnie.

Stopniowo i poprzez różnych autorów w historii doszliśmy do wniosku, że ból wydaje się być związany z sumującym efektem bodźców: powtarzana stymulacja, nawet bodźców o niskiej intensywności, jak również bardzo intensywna stymulacja przechodzi od progu, powodują ból.

Goldscheider był tym, który zdefiniował mechanizmy neurofizjologiczne, aby opisać tę teorię, dodając, że to sumowanie zostało odzwierciedlone w istocie szarej rdzenia kręgowego.

- Teoria wzorca peryferyjnego: ta teoria różni się od dwóch poprzednich i została opracowana przez JP Nafe (1929), stwierdzając, że każde wrażenie somatosensoryczne jest wytwarzane przez określony wzór odpalania neuronów. Ponadto, wzory aktywacji neuronów przestrzennych i czasowych określiłyby, jaki to jest bodziec i jaką ma intensywność.

Teoria bramy zbiera różne pomysły z poprzednich teorii percepcji bólu i dodaje nowe elementy, które zobaczymy poniżej.

Jak wygląda mechanizm teorii bramek?

Teoria śluzy proponuje, że kiedy zranimy się lub uderzymy w jakąkolwiek część ciała ...

- Dwa rodzaje włókien nerwowych biorą udział w percepcji: włókna nerwowe o małej lub średniej średnicy, które są odpowiedzialne za przenoszenie bólu (zwane nocyceptywne) i które nie są mielinowane; oraz duże lub mielinowane włókna nerwowe, które uczestniczą w przekazywaniu informacji dotykowych, ciśnieniowych lub wibracyjnych; i to nie są nocyceptywne.

Chociaż klasyfikujemy je jako nocyceptywne lub nienocyceptywne, w pierwszej grupie wchodzą włókna nerwowe „A-Delta” i włókna „C”, podczas gdy włókna, które nie przenoszą bólu, to „A-Beta”.

- Róg grzbietowy rdzenia kręgowego: informacja, że ​​te dwa rodzaje włókien nerwowych przenoszą się, osiągnie dwa miejsca w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego: komórki przenoszące lub komórki T rdzenia kręgowego, które przekazują sygnały z rdzenia kręgowego. ból centralnego układu nerwowego; i hamujące interneurony, których zadaniem jest blokowanie działania komórek T (tj. blokowanie transmisji bólu).

- Każde włókno spełnia swoją funkcję: w ten sposób drobne lub duże włókna nerwowe aktywują komórki przekazujące, które przetransportują informacje do naszego mózgu, aby je zinterpretować. Jednak każdy rodzaj włókna nerwowego pełni inną funkcję w postrzeganiu:

• Drobne włókna nerwowe blokują komórki hamujące, a zatem, nie hamując, umożliwiają rozprzestrzenianie się bólu; co określa się jako „otwórz drzwi”.
• Jednak grube mielinowane włókna nerwowe aktywują komórki hamujące, powodując tłumienie transmisji bólu. Nazywa się to „zamykaniem bramy”.

W skrócie, im większa ilość aktywności dużych włókien w porównaniu z drobnymi włóknami w komórce hamującej, osoba odczuje mniej bólu. Różna aktywność włókien nerwowych będzie konkurować o zamknięcie lub otwarcie bramy.

Z drugiej strony, gdy osiągnięty zostanie pewien krytyczny poziom drobnego włókna lub aktywności o małej średnicy, aktywowany jest złożony system działania, który przejawia się jako doznanie bólu, z jego typowymi wzorcami zachowania, takimi jak wycofanie lub wycofanie bolesnego bodźca.,

Ponadto na mechanizm kręgosłupa wpływają impulsy nerwowe pochodzące z mózgu. W rzeczywistości istnieje obszar mózgu, który jest odpowiedzialny za zmniejszenie odczuwania bólu, i jest to istota szara okołoprzewodowa lub centralna, która znajduje się wokół akweduktu mózgowego śródmózgowia.

Kiedy ten obszar jest aktywowany, ból znika wraz z konsekwencjami na ścieżkach blokujących nocyceptorowe włókna nerwowe, które docierają do rdzenia kręgowego.

Z drugiej strony mechanizm ten może wystąpić w procesie bezpośrednim, to znaczy z miejsca, w którym uszkodzenie wystąpiło bezpośrednio w mózgu. Jest wytwarzany przez rodzaj grubych i mielinowanych włókien nerwowych, które szybko przekazują informacje o intensywnym bólu mózgu.

Różnią się one od niemielinowych drobnych włókien tym, że te ostatnie przekazują ból wolniej i znacznie trwalej. Ponadto aktywowane są również receptory opioidowe rdzenia kręgowego, związane z analgezją, sedacją i dobrym samopoczuciem.

Tak więc stopniowo nasz mózg określa, jakie bodźce powinien ignorować, regulować odczuwany ból, dostosowywać jego znaczenie itd. Ponieważ dzięki plastyczności mózgu percepcja bólu jest czymś, co można modelować i ćwiczyć, aby zmniejszyć jego skutki, gdy nie są one adaptacyjne dla osoby.

Dlaczego pocieramy skórę po uderzeniu?

Teoria bramy może wyjaśnić, dlaczego pocieramy obszar ciała po otrzymaniu uderzenia.

Wydaje się, że po urazie opisane już mechanizmy powodują ból; ale kiedy pocierasz dotknięty obszar, zaczynasz odczuwać ulgę. Dzieje się tak, ponieważ aktywowane są duże, szybkie włókna nerwowe, zwane A-Beta.

Wysyłają one informacje o dotyku i ciśnieniu i są odpowiedzialne za aktywację interneuronów, które eliminują sygnały bólu przekazywane przez inne włókna nerwowe. Dzieje się tak, ponieważ gdy rdzeń kręgowy jest aktywowany, komunikaty są przekazywane bezpośrednio do różnych obszarów mózgu, takich jak wzgórze, śródmózgowie i formacja siatkowata.

Ponadto niektóre z tych stron zaangażowane w otrzymywanie odczuć bólu również uczestniczą w emocji i percepcji. I, jak powiedzieliśmy, istnieją obszary takie jak szara substancja okołoprzewodowa i jądro szwu, które łączą się z rdzeniem kręgowym ponownie zmieniając obecne informacje i tym samym zmniejszając ból.

Teraz wydaje się sensowne, dlaczego masaż, ciepło, zimne okłady, akupunktura lub przezskórna stymulacja elektryczna (TENS) mogą być metodami łagodzącymi ból.

Ta ostatnia metoda opiera się na teorii bramki i jest jednym z najbardziej zaawansowanych instrumentów do leczenia bólu. Jego funkcją jest elektryczne i selektywne stymulowanie włókien nerwowych o dużej średnicy, które anulują lub zmniejszają sygnały bólu.

Jest szeroko stosowany w celu łagodzenia przewlekłego bólu, który nie poprawia się w przypadku innych technik, takich jak fibromialgia, neuropatia cukrzycowa, ból nowotworowy itp. Jest to metoda nieinwazyjna, tania i bez wtórnych objawów, jak mogą mieć leki. Istnieją jednak wątpliwości co do jego długoterminowej skuteczności i istnieją przypadki, w których wydaje się, że nie jest on skuteczny.

Wydaje się zatem, że teoria bramkowa nie rozważa całej złożoności, którą faktycznie reprezentują mechanizmy bólu. Chociaż przyczynił się w istotny sposób do opracowania strategii zarządzania bólem.

Obecnie publikowane są nowe badania, które dodają nowe elementy do tej teorii, udoskonalając jej mechanizm.

Czynniki wpływające na Teorię Bramy

Istnieją pewne czynniki, które będą determinować koncepcję sygnałów bólu dotyczących otwierania lub zamykania bramy (czy ból dociera do mózgu, czy nie). Są to:

- Intensywność sygnału bólu. Miałoby to cel adaptacyjny i przetrwania, ponieważ gdyby ból był bardzo silny, ostrzegałby przed wielkim zagrożeniem dla organizmu jednostki. Wtedy ten ból jest trudny do złagodzenia przez aktywację włókien nienocyceptywnych.

- Intensywność innych sygnałów sensorycznych, takich jak temperatura, dotyk lub ciśnienie, jeśli występują w tym samym miejscu uszkodzenia. Oznacza to, że jeśli te sygnały istnieją i są wystarczająco intensywne, ból będzie odczuwany łagodniej, ponieważ inne sygnały zyskują na intensywności.

- Przesłanie samego mózgu (wysyłanie sygnałów o wystąpieniu bólu). Jest to modulowane przez wcześniejsze doświadczenia, poznania, nastrój itp.