Encefalopatia wątrobowa: objawy, przyczyny, leczenie

Encefalopatia wątrobowa (HE) jest stanem chorobowym charakteryzującym się występowaniem zaburzeń psychicznych u osoby cierpiącej na przewlekłą chorobę wątroby (Kowdley, 2016).

Ponadto uważa się, że jest to zespół neuropsychiatryczny charakteryzujący się różnymi zmiennymi objawami klinicznymi, od łagodnych objawów, takich jak drżenie lub dyzartria, bardziej dotkliwe objawy, takie jak uogólnione pogorszenie funkcji poznawczych lub objawy o istotnym znaczeniu, takie jak utrata przytomności i śpiączka (Kordoba i Esteban Mur, 2014),

Zwykle encefalopatia wątrobowa jest związana z czynnikiem wywołującym lub ciężkim zaburzeniem czynności wątroby (Córdoba i Esteban Mur, 2014).

Ten typ stanu jest produktem akumulacji substancji toksycznych w krwiobiegu z powodu utraty funkcji

Metabolizm wątrobowy (Cortés i Córdoba, 2010).

W diagnostyce encefalopatii wątrobowej nie ma specyficznych testów, więc diagnoza jest oparta

głównie w podejrzeniu klinicznym i różnych technikach uzupełniających (Kowdley, 2016).

Z drugiej strony, interwencje terapeutyczne stosowane w leczeniu encefalopatii wątrobowej mają na celu wyeliminowanie przyczyny etiologicznej (Kowdley, 2016).

Najczęstsze leczenie z wyboru zwykle obejmuje disacharydy i antybiotyki nieabsorbowalne (Kowdley, 2016).

Charakterystyka encefalopatii wątrobowej

Encefalopatia wątrobowa (HE) jest chorobą mózgu, zwykle przemijającą, spowodowaną niewydolnością wątroby, która objawia się szerokim spektrum zaburzeń psychicznych i / lub neurologicznych, od subklinicznych zmian do śpiączki (The American Association for badanie chorób wątroby, 2014).

Termin encefalopatia jest często używany do oznaczania rozlanych patologii neurologicznych, które zmieniają funkcjonalność lub strukturę mózgu (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Encefalopatie mogą być powodowane przez wiele różnych przyczyn etiologicznych: czynniki zakaźne (bakterie, wirusy itp.), Zaburzenia metaboliczne lub mitochondrialne, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, długotrwałe narażenie na elementy toksyczne (chemikalia, metale ciężkie, promieniowanie itp.). ), guzy mózgu, uraz głowy, złe odżywianie lub brak przepływu krwi i tlenu w mózgu

(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2010).

Z tego powodu termin encefalopatia zwykle poprzedza termin opisujący przyczynę lub przyczynę stanu zdrowia: encefalopatię wątrobową, encefalopatię nadciśnieniową, przewlekłą encefalopatię urazową, encefalopatię Wernickego itp. (Encefalopatía.net, 2016).

Z drugiej strony, termin wątroba, jest używany do oznaczenia tych stanów, które są związane z wątrobą.

Zatem w encefalopatii wątrobowej zmiana funkcjonowania neurologicznego wynika głównie z obecności patologii, które wpływają na sprawne funkcjonowanie wątroby.

Niektóre choroby wątroby to: marskość wątroby, zapalenie wątroby, między innymi ropnie wątroby (National Institutes of Health, 2016).

Warunki te powodują, że wątroba nie jest w stanie odpowiednio wyeliminować toksyn obecnych w organizmie i krwi, co powoduje ich akumulację w krwiobiegu, co może prowadzić do znacznego uszkodzenia mózgu (Kivi, 2012).

Częstotliwość

Dokładna częstość występowania i częstość występowania encefalopatii wątrobowej nie jest dokładnie znana, głównie z powodu niedostatku studiów przypadków, różnorodności etiologicznej i postaci klinicznych itp. (Cortés i Córdoba, 2010).

Mimo to specjaliści kliniczni uważają, że u osób dotkniętych marskością wątroby może w pewnym momencie życia rozwinąć się encefalopatia wątrobowa, zarówno w łagodnym, jak i cięższym przebiegu klinicznym (Cortés i Córdoba, 2010).

W szczególności oszacowano, że od 30% do 50% osób z rozpoznaną marskością wątroby ma epizod encefalopatii wątrobowej (Cortés i Córdoba, 2010).

Objawy i objawy

Przebieg kliniczny encefalopatii wątrobowej jest zwykle przemijający, zwykle jest to ostry lub krótkotrwały stan chorobowy. Istnieją jednak przypadki, w których encefalopatia wątrobowa staje się przewlekłą lub długotrwałą patologią medyczną (Kivi, 2012).

Ponadto w długotrwałych przypadkach encefalopatia wątrobowa może być trwała lub nawracająca.

Zazwyczaj osoby, u których wystąpi nawrót choroby, będą miały epizody encefalopatii wątrobowej przez całe życie (Kivi, 2012).

W przypadku formy stałej objawy są stale obserwowane u tych, którzy nie reagują korzystnie na leczenie i mają trwałe następstwa neurologiczne (Kivi, 2012).

Objawy przedmiotowe i podmiotowe charakterystyczne dla encefalopatii wątrobowej zazwyczaj obejmują różne rodzaje zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych, różniące się od (Kowdley, 2016):

• Drobne deficyty : zmiana wzorców snu i czuwania, zmiany nastroju, problemy z pamięcią, letarg i otępienie.
• Poważne deficyty : głęboka śpiączka, obrzęk mózgu, przepuklina pnia mózgu.

Objawy kliniczne encefalopatii wątrobowej charakteryzują się bardzo niejednorodnością i zmianą (Cortés i Córdoba, 2010.

Pacjenci dotknięci encefalopatią wątrobową przedstawią symptomatologię, którą można podzielić na trzy obszary: zmieniony poziom świadomości, zmiany neuropsychiatryczne i zmiany nerwowo-mięśniowe (Cortés i Córdoba, 2010).

Zmieniony poziom świadomości

Zwykle występuje stan łagodnego zamieszania, który może przejść w śpiączkę. Ponadto warunki te są zwykle poprzedzone stanami letargu lub stupor (Cortés i Córdoba, 2010).

• Zamieszanie : charakteryzuje się przemijającą zmianą stanu psychicznego z obecnością niewielkiej zmiany poziomu uwagi i czujności oraz różnych deficytów poznawczych (trudność zapamiętywania, dezorientacja, trudności w mówieniu itp.).
• Otyłość lub letarg : dotyczy głównie poziomu uwagi ze względu na zmniejszenie poziomu nadzoru. Zwykle pacjent wykazuje nadmierną senność, zatrzymał się, zmniejszył szybkość przetwarzania.
• Stupor : poziom czujności jest znacznie zredukowany. Osoba dotknięta chorobą pojawia się w stanie snu i reaguje tylko na intensywną stymulację zewnętrzną.
• Jedz : śpiączka jest uważana za stan patologiczny lub zaburzenie poziomu świadomości. Pacjent pojawia się w stanie snu i nie reaguje na zewnętrzną stymulację.

Zmiany neuropsychiatryczne (Cortés i Córdoba, 2010)

Oznaki i objawy, które wpływają na obszar neuropsychiatryczny, zazwyczaj obejmują zmiany zdolności intelektualnych, sumienia, osobowości lub języka.

W większości przypadków zmniejsza się szybkość przetwarzania, odpowiedzi, produkcja języka itp. Ponadto pojawia się znaczna dezorientacja czasoprzestrzenna

Z drugiej strony zmiany behawioralne zwykle zaczynają się od obecności drażliwości, po której następuje apatia i zmiany cykli snu i czuwania.

Zazwyczaj obserwuje się częściowe lub całkowite odłączenie od środowiska. W poważniejszych fazach możliwe jest, że może pojawić się majaczenie lub pobudzenie psychomotoryczne.

Zmiany nerwowo-mięśniowe (Cortés i Córdoba, 2010)

Z drugiej strony, oznaki i objawy związane z obszarem nerwowo-mięśniowym obejmują zwykle: hiperrefleksję, pojawienie się objawów Babińskiego, asterixis lub drżenie trzepotania.

• Hiperrefleksja : obecność przesadnych lub nieproporcjonalnych odruchów.
• Znak Babińskiego : otwieranie palców wentylatora po stymulacji podeszwy stopy.
• Asterixis : redukcja lub utrata napięcia mięśniowego w mięśniach prostowników rąk.
• Drżenie trzepotania : drżenie kończyn górnych spowodowane zmniejszeniem lub utratą napięcia mięśniowego w tych kończynach.

Ponadto w najcięższych fazach można zaobserwować wiotkość mięśni lub hiporefleksję (zmniejszenie odruchów), brak reakcji na intensywne lub bolesne bodźce i / lub obecność stereotypowych ruchów.

Przyczyny

Encefalopatia wątrobowa (HE) jest rodzajem zaburzenia mózgu, którego skutkiem jest szerokie spektrum zaburzeń neuropsychiatrycznych. Ponadto jest to poważne lub częste powikłanie spowodowane niewydolnością wątroby (Córdoba and Esteban Mur, 2014).

Wątroba jest organizmem odpowiedzialnym za przetwarzanie wszystkich toksycznych odpadów obecnych w organizmie. Te środki lub toksyny są produktami różnych białek, które są metabolizowane lub rozkładane do użytku przez inne organy (Kivi, 2012).

Obecność zmiany wątrobowej w organizmie powoduje, że wątroba jest niezdolna do filtrowania wszystkich toksyn, powodując

nagromadzenie ich we krwi (Kivi, 2012).

Zatem toksyny te mogą przemieszczać się przez krwiobieg, aby dotrzeć do ośrodkowego układu nerwowego (OUN).

Na tym poziomie substancje te zmieniają funkcje neuronalne iw konsekwencji mogą powodować ważne urazy na poziomie mózgu (Kordoba i Esteban Mur, 2014).

Mimo to mechanizmy pojawiania się zmian poznawczych nie są dokładnie znane, jednak zaproponowano różne hipotezy (Kowdley, 2016).

Ze wszystkich toksycznych substancji, które mogą gromadzić się w krwiobiegu, badania eksperymentalne pokazują, że wysokie stężenia amoniaku istotnie korelują z początkiem deficytów poznawczych (Kowdley, 2010).

W szczególności wykonanie różnych testów laboratoryjnych wykazało, że pacjenci z encefalopatią wątrobową mają wysokie stężenie amoniaku i że podobnie leczenie związane ze zmniejszeniem tej substancji prowadzi do spontanicznej poprawy objawów klinika (Kowdley, 2010).

Jednak amoniak nie jest jedynym stanem chorobowym, który może prowadzić do rozwoju encefalopatii wątrobowej.

W ten sposób zidentyfikowano kilka warunków, które mogą wywołać rozwój encefalopatii wątrobowej (Kivi, 2012):

• Patologie związane z nerkami.
• Odwodnienie
• Procesy zakaźne, takie jak zapalenie płuc.
• Trauma lub niedawna operacja.
• Spożycie leków immunosupresyjnych.

Diagnoza

Nie ma wystarczająco dokładnego lub specyficznego testu, który pozwalałby na jednoznaczne rozpoznanie encefalopatii wątrobowej (Córdoba et al., 2014).

Diagnoza wymaga realizacji precyzyjnej historii klinicznej, która dostarcza informacji o możliwych przyczynach, objawach i ewolucji (Cortés i Córdoba, 2010).

Ponieważ wiele objawów encefalopatii wątrobowej nie jest specyficznych dla niej, objawy kliniczne są zwykle obserwowane w trakcie innych patologii, dlatego istotne jest, aby postawić diagnozę po wykluczeniu innych przyczyn (Cortés i Córdoba, 2010). ).

W ten sposób korzystanie z innych procedur lub testów uzupełniających ma również fundamentalne znaczenie (National Insititutes of Health, 2015):

• Ogólne badanie fizykalne .
• Test czynności wątroby .
• Badania laboratoryjne : poziomy amoniaku we krwi, poziomy potasu, poziomy kreatyniny itp.
• Badanie neurologiczne : ocena neuropsychologiczna (funkcjonowanie poznawcze), elektroencefalografia, testy neuroobrazowe (rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa).

Leczenie

Wszystkie istniejące opcje leczenia encefalopatii wątrobowej będą zależeć zasadniczo od przyczyny etiologicznej, ciężkości stanu medycznego i szczególnych cech osoby dotkniętej chorobą (Khan, 2016).

Interwencja terapeutyczna ma zatem na celu kontrolowanie lub eliminowanie przyczyny i rozwiązywanie ewentualnych wtórnych komplikacji medycznych (Khan, 2016).

W przypadku interwencji farmakologicznych większość stosowanych leków zmniejsza produkcję i stężenie amoniaku. Najczęściej stosowane leki to disacharydy niewchłanialne lub przeciwdrobnoustrojowe (Cortés i Córdoba, 2010).

Z drugiej strony inni specjaliści zalecają również monitorowanie niefarmakologicznych podejść terapeutycznych, takich jak ograniczenie spożycia białka (Khan, 2016).

Chociaż jest to często stosowany środek, jest zwykle stosowany jako krótkotrwałe leczenie pacjentów

którzy są hospitalizowani z powodu umiarkowanej lub ciężkiej encefalopatii wątrobowej (Cortés i Córdoba, 2010).

Ograniczanie spożycia białka przez długi czas jest szkodliwe dla osób z encefalopatią wątrobową i innymi typami

chorób, ponieważ zwiększają poziom niedożywienia, a ponadto zwiększają szybkość zwyrodnienia masy mięśniowej (Cortés i Córdoba, 2010).

Prognoza

Zasadniczo stosowanie odpowiedniego leczenia medycznego w etiologicznej przyczynie encefalopatii wątrobowej pociąga za sobą korzystne wyleczenie chorego.

Jednak w wielu przypadkach po wyzdrowieniu zaczynają rozwijać się znaczące następstwa neurologiczne.

Dlatego możliwe jest, że osoby dotknięte chorobą mają zmiany uwagi, problemy z pamięcią, trudności z koncentracją, zmniejszoną szybkość koncentracji, trudności w rozwiązywaniu problemów itp.

W takim przypadku konieczne jest przeprowadzenie precyzyjnej oceny neuropsychologicznej w celu zidentyfikowania obszarów poznawczych, które osiągają mniej niż oczekiwano dla ich grupy wiekowej i poziomu wykształcenia.

Po zidentyfikowaniu zmienionych funkcji specjaliści odpowiedzialni za sprawę opracują dokładny i zindywidualizowany program interwencji neuropsychologicznej lub rehabilitacji.

Podstawowym celem rehabilitacji neuropsychologicznej, w tej patologii iw innych, o pochodzeniu neuropsychologicznym, jest zasadniczo osiągnięcie lepszej funkcjonalności tych dotkniętych obszarów, jak najbliżej poziomów przedchorobowych, a ponadto wygenerowanie strategii kompensacyjnych, które pozwalają pacjentowi skutecznie się przystosować. do wymagań środowiskowych.